Über den Autor

Nikolaos Papagiannoulis

Dental Esthetics
Hans-Böckler-Straße 2a
69120 Heidelberg
Germany
06221-9986482
info@dentalesthetics.de
http://www.dentalesthetics.de

Vita

  • 1998–1999 Deutschkurs an der Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg
  • 2000–2008 Zahnmedizin Eberhard-Karls-Universität Tübingen
  • 2004–2008 Phd BG Unfallklinik Tübingen, Klinik für Hand-, Plastische-, Rekonstruktive- und Verbrennungschirurgie
  • 2009–2015 Medizin Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg
  • 2008–2012 Assistenzzahnarzt und angest. Zahnarzt in Tübingen und Ludwigshafen
  • 2010–2012 Heidelberger Klinik für plastische Chirurgie, Leiter der Abt. zahnärztliche Chirurgie und Prothetik
  • 2013 Niederlassung und Gründung von DentalEsthetics in Heidelberg
  • seit 2010 Juniorreferent am Steigmann Institute, nat. und intern. Referententätigkeit

 

Periapikale Implantatläsionen (IPL) und Retrograde Periimplantitis (RPI) – zwei nicht klassifizierte Formen der Periimplantitis

Thema

Jährlich werden immer mehr Implantate gesetzt, die Indikationsstellung erweitert sich ständig und die Patienten werden auch im fortgeschrittenen Alter implantologisch versorgt. Die moderne Implantologie konfrontiert sich mit immer komplexeren Zusammenhängen (Medikamente, Erkrankungen, genetischen Faktoren), welche neue pathologische Befunde manifestieren. Diese Befunde sind kaum erforscht, beinhalten komplexe biochemische Vorgänge, unterliegen genetischen Einflüssen und verlangen nach Behandlungsalgorithmen. Die moderne Klassifikation von Periimplantitiden beschreibt, pathologische Vorgänge, welche vom krestalen Bereich ausgehen, zusätzlich sollten auch jene Vorgänge berücksichtigt werden, die isoliert im Apex stattfinden.

Begriffe

Während sich die meisten Klassifikationen von Periimplantitis auf den krestalen Bereich des Implantats konzentrieren, gibt es immer öfter Befunde, welche isoliert unterhalb des Implantathalses lokalisiert sind. Der Begriff IPL beschreibt im Allgemeinen radiologische Befunde, wie Aufhellungen am Apex des Implantats. Er beinhaltet eine Fülle von radiologischen Erscheinungen ohne Bezug zu den restlichen periimplantären Geweben oder der Mundhöhle – und oft ohne Beteiligung der Nachbarzähne. Die klinischen Symptome bleiben oft aus, beziehungsweise differenzieren diese Befunde, wenn sie vorhanden sind, zu dem Begriff RPI (Abb. 1–3).

Diagnose

Die RPI manifestiert sich neben den radiologischen Befunden mit zahlreichen klinischen Symptomen. Dabei handelt es sich um eine retrograde Beherdung des Implantats mit Beteiligung der Nachbarzähne oder von denen ausgehend. Die Ursachen einer retrograden Periimplantitis variieren stark je nach Fall, OP-Protokoll und Art der Versorgung –  sind aber vermutlich bakterieller Natur. In vielen Fällen ist eine Kombination von verschiedenen Ursachen verantwortlich. Von dieser Diagnose werden Fälle, bei denen ein lateraler Defekt, Lockerung des Implantats oder Komplikationen infolge von Entzündungen im OP-Bereich vorliegen, unmittelbar nach dem Eingriff ausgeschlossen.

Sowohl bei IPL als auch oft bei RPI handelt es sich in vielen Fällen um Zufallsbefunde die radiologisch erhoben werden, vor der prothetischen Versorgung oder längere Zeit danach. Wenn klinische Symptome, wie Schmerz, Druckdolenz oder Aufbissbeschwerden auftreten, lassen sich zwei Zeitpunkte herauskristalisieren: a) Während der Einheilphase bis nach der Freilegung und b) nach der prothetischen Versorgung bzw. vier bis acht Wochen nach Belastung. Das Auftreten von Symptomen, lange nach der Versorgung der Implantate, geht in der Regel mit einer Kontamination durch die Nachbarzähne einher.

Während die Hauptursachen für RPI deutlich diagnostiziert werden können, sind die Ursachen für IPL unterschiedlich, wobei oft keine einzelnen Ursachen verantwortlich sind. Ebenso oft ist es unklar, warum es überhaupt zu so einem Befund gekommen ist. Bei IPL wird nach den Ursachen mithilfe des Ausschlussprinzips geforscht. Die Differenzialdiagnose ist in beiden Fällen schwierig und selten faktisch zu untermauern. Die Evidenz beider Diagnosen ist noch sehr gering, sodass wir oft auf empirische Maßnahmen zurückgreifen müssen.

Ursachen für RPI und IPL

Viele Befunde können auf klar definierte Ursachen zurückgeführt werden. Andere wiederum stellen oft eine Situation dar, die nicht genau nachzuvollziehen ist.

Mögliche Ursachen einer retrograden Periimplantitis

Sichere Ursachen:

  1. Kontamination der Oberfläche
  2. Überhitzung während des Bohrprotokolls
  3. Perforation der bukkalen Lamelle (während der Implantation)
  4. vorhandene Perforation der bukkalen Lamelle (nach WSR oder apikale PA)
  5. Fraktur der Knochens apikal bei Implantatinsertion (Zustand nach zweizeitigem Sinuslift)
  6. Ablösung des Augmentats apikal bei Implantatinsertion (Zustand nach lateraler zweizeitiger Augmentation, z. B. mit Knochenblock)
  7. endodontologische Pathologie am Nachbarzahn (Implantat näher als 1 mm zu diesem Zahn)
  8. Zahnverlust wegen akuter endodontologischer Pathologie und Sofortimplantation
  9. unzureichende Durchblutung des Implantatbetts

Unsichere potenzielle Ursachen:

  1. Implantatoberfläche/Sauberkeit und Beschaffenheit der Implantatoberfläche
  2. Überbelastung durch Prothetik (unklare Ätiologie)
  3. endodontologische Pathologie am Nachbarzahn (Implantat 2 bis 4 mm entfernt)
  4. fehlender Zahn war endontologisch behandelt (oft auch chirurgisch), Restbefund (oft intraoperativ nicht festzustellen), host response
  5. Nachbarzahn wurzelgefüllt und entwickelt erneut endodontologische Pathologie (Abstand zum Implantat mehr als 2 mm)
  6. Residual-, Narben- oder Granulationsgewebe nach Extraktion wegen endontologischer Pathologie (klinisch, radiologisch und intraoperativ ohne pathologischen Befund)
  7. beeinträchtigte Durchblutung des Implantatbetts
  8. Pseudoläsion (wenn die Bohrung länger ist als die verwendete Implantatlänge)
  9. Bruxismus

Klassifikation nach Aktivität

Aktive periapikale Implantatläsionen

Die radiologischen Befunde korrelieren mit den Symptomen, fakultativ aber mit dem klinischen Befund. Es entsteht eine bakterielle Kontamination der Implantatoberfläche während der Insertion. Verfrühte Belastung des Implantats kann zu Mikrofrakturen im Knochen führen. Diese Läsionen haben das Potenzial sich nach koronal oder vestibulär auszubreiten und auch klinische Symptomatik zu entwickeln (Fistel, Rötung, Pus etc.). Wenn ein Implantat zu nah am Nachbarzahn oder nahe eines beerdeten Zahns gesetzt wird, ist eine apikale Exfoliation unvermeidbar.

Inaktive periapikale Implantatläsionen

Diese sind dann indiziert, wenn radiologische Befunde nicht mit den klinischen Befunden oder den Symptomen des Patienten korrelieren. Oft kommen sie vor, wenn die Bohrung für das Implantatbett länger ist als die Implantatlänge. Solche Läsionen treten auch auf, wenn das Implantat in einer vorhandenen Radioluszenz gesetzt wird, dies kann oft pathologisch sein. Im Falle einer Überhitzung des Knochens kommt es zu einer inaktiven Knochennekrose.

Die apikalen periimplantären Läsionen dürfen nicht mit einer fehlenden Osseointegration verwechselt werden.

Klassifikation der RPI nach Ausdehnung (radiologisch)

Die Läsionen werden in apikale/koronale Richtung radiologisch beurteilt und in Bezug auf die Implantatlänge gemessen. Die Ausdehnung über den Apex des Implantats wird nicht miteinbezogen:

  • Klasse I: Läsion weniger als 25 Prozent der Implantlänge (milde Läsion)
  • Klasse II: Läsion 25–50 Prozent der Implantatlänge (moderate Läsion)
  • Klasse III: Läsion > 50 Prozent der Implantatlänge (fortgeschrittene Läsion)

Diese Klassifikation betrachtet die Läsionen zweidimensional. Weitere Informationen wie Beziehung zu den Nachbarzähnen, Abstand, dessen Zustand sowie die Art der Implantation und dessen Versorgung sind wichtig (zeitliche, symptomatische Klassifizierung etc.; Abb. 4–6).

Prävalenz

Die Prävalenz periapikaler Läsionen an Implantaten wird recht unterschiedlich dokumentiert. Im Unterkiefer sind sie öfter anzutreffen (2,7 Prozent) als im Oberkiefer (1,6 Prozent). Einige Autoren geben Zahlen von 8,2 bis 13,6 Prozent an, wenn Implantate in Regionen gesetzt wurden, in denen die Zähne nach erfolgloser endontologischer Behandlung oder infolge von endontologischen Pathologien entfernt wurden. Andere Studien berichten von einer Prävalenz, die weit unter einen Prozent liegt. Bei endontologischen Problemen der Nachbarzähne steigen die Zahlen bis auf 25 Prozent, wobei hier nicht klar ersichtlich ist, ob die Zähne vor oder nach der Implantation beherdet oder schon wurzelbehandelt waren. Bei uns wurden die Daten von 630 gesetzten und versorgten Implantaten herangezogen.

In diesem Beitrag werden zwei Behandlungsfälle vorgestellt, bei denen eine RPI sowie eine IPL, nach den zuvor beschriebenen Kriterien, diagnostiziert wurden: Prävalenz 0,32 Prozent.

Beide Implantate waren bereits osseointegriert, eins davon schon prothetisch versorgt. Keine Implantate wiesen eine Lockerung oder anfänglich klinische Symptomatiken in der Implantatregion auf. Radiologisch war die Diagnose sicher. Beide Implantate wurden im Unterkiefer gesetzt. Hochgerechnet auf die Implantatverlustrate in einem Beobachtungszeitraum von vier Jahren machten diese zwei Implantate 7,7 Prozent aller verloren gegangenen Implantate der Autoren aus.

Behandlung

Eine schnelle Behandlung erhöht die Erfolgsrate solcher Implantate. Wie eine solche Behandlung auszusehen hat, basiert auf empirischen Werten, die zum Teil aus der Oralchirurgie resultieren. Eine Konsensus-Richtlinie existiert derzeit nicht. Während eine inaktive RPI nicht behandelt, sondern nur regelmäßig kontrolliert werden muss, schlagen die Autoren für die aktive RPI folgende Prozedur vor.

  1. Antibiotische Therapie mit einem knochengängigen Präparat (Klasse I und II): Manche Autoren schlagen auch Amoxicillin mit Clavulansäure vor, während in einer Studie nur in einem von 32 entfernten Implantaten überhaupt Bakterien nachgewiesen werden konnten. In jedem Fall, wenn Bakterien überhaupt nachgewiesen wurden, waren diese überwiegend anaerob, was auf die lokale Anwendung von Antibiotika hinweist (eine Kreuzkontamination erscheint weniger wahrscheinlich). Dies sollte sowohl bei aktiven als auch bei inaktiven Läsionen der erste Schritt sein., sofern Nachbarzähne beherdet oder konservierend insuffizient versorgt sind. Sie müssen sofort behandelt werden (iatrogene Ursachen, fehlerhafte Planung), um anschließend zum zweiten Schritt überzugehen.
  2. Bei Bestehen der Beschwerden (aktive Läsionen) sollte der Implantatapex exponiert werden (Klasse I und II). Bei einer geringen Ausdehnung des Defekts und hoher Stabilität des Implantats, sollte das Implantat nicht sofort entfernt werden. Die chirurgische Intervention mit lateralem Zugang sollte versucht werden, sofern eine Osseointegration eingetreten ist. Eine Resektion des Implantats, je nach Ausdehnung der Läsion, kann kontraproduktiv sein – in Bezug auf die Überlebensrate des Implantats kurz- und mittelfristig, vor allem, wenn die prophetische Versorgung noch nicht erfolgt ist. Spülung mit antibakteriellen Lösungen, Applikation von lokalen Antibiotika und entzündungshemmenden Medikamenten, Kürettage des Hartgewebes, sowie die Drainage von Läsionen beschreiben den zweiten Schritt der Behandlung. Gleichzeitig erfolgt eine antibiotische Therapie mit Amoxicillin plus Clavulansäure und niedrigdosierte orale Glycocorticoide sowie Mefenansäure. Es wird empfohlen den Defekt nicht sofort zu augmentieren und plastisch zu vernähen.
  3. Wenn die Beschwerden abklingen oder verschwinden, empfiehlt es sich, den Defekt mit einer Membran abzudecken und anschließend plastisch zu vernähen (dabei ist es nicht belegt dass diese Methode besser sein, als die übliche Vorgehensweise wie bei einer Wurzelspitzenresektion). Hier geben manche Autoren höhere Erfolgsraten bei Resektion des Implantatapex an. Deren Studie untersucht allerdings Implantate, die in Belastung osseointegriert sind und die Resektion erfolgte in Kombination mit Verwendung von nicht resorbierbarem Knochenersatzmaterial. Eine Resektion der Implantatspitze erscheint denkbar bei Klasse III oder ungünstigem Implantat-Gewinde-Design, damit die Stabilität des Implantats nicht beeinträchtigt wird.  Klingen in dieser Phase die Symptome nicht ab, sollte die Explantation des Implantats im Betracht gezogen werden.
  4. Sofern die apikale Aufhellung sicher ausgeräumt werden kann, ist die erneute Implantation mit einem größeren Durchmesser denkbar. Wenn eine hohe Primärstabilität nicht erreicht werden kann, ist die Augmentation, auch mit einer Membran, um apikale Osteotomien abzudecken, indiziert. Bei Unsicherheit der der Herkunft, sollte der Bohrstollen ausheilen, ohne die Heilung mit langsam resorbierbaren Materialien zu erschweren. (Hierzu bieten Rush Saal et al. 2017 und Chang HL et al. 2011 einen ausgearbeiteten Behandlungsalgorithmus.)

Die Behandlung kann stark variieren, wenn begleitende Befunde erhoben werden. So stellen eine übersehene Perforation der bukkalen Lamelle, verminderte Durchblutung des OP-Bereichs im Knochen, eine Kreuzinfektion oder eine reduzierte Implantatstabilität eine völlig andere Ausgangssituation dar. Auch die Korrelation mit oralen Epstein-Barr-Viren wird als mögliche Prädisposition diskutiert.

Erfolgsraten der Behandlungen nach der Literatur

Studien beziffern die Erfolgsrate dieser Implantate mit insgesamt 46 Prozent über einen Zeitraum von vier Jahren. Wenn man die explantierten Implantate entfernt, liegen die Erfolgsraten bei 73,2 Prozent über einen Zeitraum von zehn Jahren. Eine Resektion des Apex, bei hoher Stabilität des Implantats und Beschwerdefreiheit bei Patienten, scheint die Überlebenschancen zu erhöhen. Die Daten für zuverlässige Erhebungen von Überlebensraten sind jedoch ungenügend.

Fallpräsentation

Die Fälle, die hier präsentiert werden, zeigen beide Befunde (IPL und RPI). Im ersten Fall haben wir die Diagnose RPI – bedingt durch die irreversible Pulpitis des Nachbarzahnes – festgestellt. Im zweiten Fall wurde die Diagnose IPL gestellt – mit unbekannter Ursache.

In diesem Artikel werden keine Fälle von einzeitiger Knochenaugmentation, Sofortimplantation, Sofortversorgung oder -belastung sowie herausnehmbaren Versorgungen behandelt. Auch Fälle von Implantatverlusten in der Einheilphase oder Periimplantitis im koronalen Bereich werden ausgeschlossen. Die Defekte waren alt, zwischen neun und 15 Monate nach Extraktion. Alle Wände wurden vor der Implantatinsertion inspiziert und Defekte, Weichgewebsinfiltrationen oder andere pathologische Befunde ausgeschlossen. Auch radiologisch waren die Empfängerregionen unauffällig.

Auffällig war bei beiden Patienten, dass von der Symptomatik nicht unmittelbar nach Implantation berichtet wurde. Ein Patient hatte nach sechs Wochen die ersten Symptome bekommen. Das Implantat war zu diesem Zeitpunkt noch nicht freilgelegt. Der zweite Patient zeigte die ersten Symptome circa fünf Monate nach Implantation und anderthalb Monatenach Belastung des Implantats. In beiden Fällen ist es zur Wurzelbehandlung von Nachbarzähnen gekommen, und ein Implantat musste entfernt werden, da die Beschwerden nicht kontrolliert werden konnten.

Fall 1

Der Patient bekam in Regio 35 und 37 Implantate ohne augmentative Maßnahmen gesetzt. Die Implantate wurden mit einer Schablone nach der digitalen Planung gesetzt. Die Primärstabilität war sehr gut (Eindrehmoment über 55 Ncm). Es handelte sich um eine Freiendsituation. Der Zahn 34 war klinisch konservierend insuffizient versorgt. Die Füllung an 34 war über zehn Jahre alt, zeigte radiologisch eine Aufhellung im Sinne einer kariösen Läsion und wurde zeitgleich mit der Implantation endontologisch behandelt. Drei Wochen nach Implantation beschwerte sich der Patient über Schmerzen im OP-Bereich. Die klinische Untersuchung zeigte in Regio 35 und 37 keine pathologischen Befunde oder Entzündungszeichen. Der Zahn 34 zeigte allerdings alle Symptome einer irreversiblen Pulpitis. Radiologisch war die Diagnose an 34 nicht eindeutig. 35 zeigte radiologisch eine Aufhellung an der Spitze des Implantats. An 35 wurden keine weiteren Maßnahmen durchgeführt. Nach sieben Tagen waren die Beschwerden in Regio 34–37 abgeklungen und nach einer weiteren Woche vollständig verschwunden. Die Freilegung und prophetische Versorgung des Implantats ist wie geplant durchgeführt. Der Zahn 34 wurde wurzelgefüllt nachdem die Implantate 35 und 37 freigelegt wurden. Nachdem der Patient für vier Wochen absolut beschwerdefrei war, wurden die Implantate 35 und 37 belastet. In der prophetischen Phase wurde die Stabilität des Implantats regelmäßig kontrolliert. Der ISQ-Wert lag kontinuierlich bei 74 bis 76, sowohl orovestibulär als auch mesiodistal. Die erstellte Diagnose war RPI (Abb. 7–10).

Fall 2

Dieser Patient wünschte sich ein Implantat in Regio 36. Die Nachbarzähne 35 und 37 waren klinisch ohne pathologischen Befund und unbehandelt. Periodontologisch waren sie unauffällig. Das Implantat 36 wurde ohne Augmentation inseriert. Die Primärstabilität war sehr gut. Die Knochenqualität D2–D3 und der ISQ-Wert war bei der Implantation über 70.

Die Freilegung erfolgte planmäßig. Es wurde eine digitale Abformung durchgeführt, um das Implantat nicht wie bei einer konventionellen Abformung zu belasten. Anschließend wurde eine okklusal verschraubte Krone aus Zirkonoxid angefertigt und eingesetzt. In den ersten vier Wochen nach Eingliederung der Kronen wurde der Approximalkontakt zu 45 abgeschwächt und die Okklusion überprüft.

Sechs Wochen nach Versorgung des Implantats klagte der Patient über Aufbissbeschwerden an 37. Da klinisch und radiologisch keine pathologischen Befunde erhoben werden konnten, wurde die Okklusion kontrolliert und eingeschliffen. Acht Wochen nach Versorgung zeigte der Patient deutliche Symptome einer irreversiblen Pulpitis. Der Zahn 37 wurde wurzelbehandelt. Zehn Wochen nach Belastung klagte der Patient über Aufbissbeschwerden am Implantat 46. Die radiologische Untersuchung zeigte eine IPL an 36. Durch einen lateralen Zugang wurde die Aufhellung chirurgisch inspiziert, gespült, medikamentös behandelt und eine Drainage gelegt. Die Krone 36 wurde entfernt. Der ISQ-Wert zu diesem Zeitpunkt war orovestibulär 74 und mesiodistal 72. Das Implantat wurde mit einem Gingivaformer versehen. Gleichzeitig wurde systematisch mit einem Antibiotikum behandelt. Nach weiteren zwei Wochen wurde die Drainage entfernt und aufgrund der Besserung der Symptome an 36 nichts Weiteres unternommen. 14 Wochen nach Versorgung waren die ursprünglichen Symptome wieder verstärkt da, sodass wir uns mit dem Patienten entschieden haben, das Implantat zu entfernen. Die Sondierung der Bohrung nach Explantation zeigte keinerlei Infiltration von Weichgewebe oder knöcherne Defekte. Gleichzeitig wurde auch der Zahn 37 entfernt, weil der Patient dort auch von keiner Besserung berichten konnte. Nach Explantation von 36 und Extraktion von 37 waren die Beschwerden verschwunden und eine vollständige Beschwerdefreiheit kehrte ein.

In diesem Fall war auffällig, dass die Beschwerden an 36 mehrere Monaten nach der Implantatsetzung und mehrere Wochen nach Belastung eingetreten sind. Auch radiologisch war an 46 für sehr lange Zeit nichts Pathologisches festzustellen. Der Zahn 37 war klinisch und radiologisch immer unauffällig gewesen, lediglich die überstarke Sensibilität, die sehr starken Perkussionsbeschwerden und die Aufbissschmerzen ließen die Wurzelbehandlung als einzige Alternative erscheinen. Die gestellte Diagnose an 46 war IPL mit unbekannter Ursache (Abb. 11–14).

Diskussion

Die zwei wichtigsten Ursachen von RPI sind:

a) die Kontamination durch einen Nachbarzahn

b) Narben- oder granulomatöses Gewebe im Implantatbett

Die erste Hauptursache (a) kann oft vermieden werden. Eine gründliche Sanierung der Nachbarzähne ist unerlässlich. Die zweite Hauptursache (b) ist oft intraoperativ nicht auszuschließen. Gerade alte Defekte, mehr als sechs Monate nach Extraktion, zeigen bei Sondierung des Bohrstollens kleine Auffälligkeiten.

Bildergalerie (14)

Literatur:

  1. Histopathological and microbiological findings associated with retrograde peri-implantitis of extra-radicular endodontic origin: a systematic and critical review. Marshall G, Canullo L, Logan RM, Rossi-Fedele G. Int J Oral Maxillofac Surg. 2019 May 11. pii: S0901-5027(19)31109-9. doi: 10.1016/j.ijom.2019.04.012.
  2. Nonsurgical Endodontic Treatment of Necrotic Teeth Resolved Apical Lesions on Adjacent Implants with Retrograde/Apical Peri-implantitis: A Case Series with 2-year Follow-up. Sarmast ND, Wang HH, Sajadi AS, Munne AM, Angelov N. J Endod. 2019 May;45(5):645-650. doi: 10.1016/j.joen.2019.01.002. Epub 2019 Mar 1.
  3. Management of Retrograde Peri-Implantitis Using an Air-Abrasive Device, Er,Cr:YSGG Laser, and Guided Bone Regeneration. Soldatos N, Romanos GE, Michaiel M, Sajadi A, Angelov N, Weltman R. mCase Rep Dent. 2018 Apr 15;2018:7283240. doi: 10.1155/2018/7283240. eCollection 2018.
  4. Apicoectomy and Scanning Electron Microscopy Analysis of an Implant Infected by Apical (Retrograde) Peri-implantitis: A Case Letter. Manfro R, Garcia GF, Bortoluzzi MC, Fabris V, Bacchi A, Elias CN. mJ Oral Implantol. 2018 Aug;44(4):287-291. doi: 10.1563/aaid-joi-D-16-00162. Epub 2018 Apr 2. No abstract available.
  5. Classification and Clinical Management of Retrograde Peri-implantitis Associated with Apical Periodontitis: A Proposed Classification System and Case Report. Sarmast ND, Wang HH, Sajadi AS, Angelov N, Dorn SO. J Endod. 2017 Nov;43(11):1921-1924. doi: 10.1016/j.joen.2017.06.034. Epub 2017 Aug 16.
  6. State of the art and clinical recommendations in periapical implant lesions. 9th Mozo-Grau Ticare Conference in Quintanilla, Spain. Peñarrocha-Diago M, Peñarrocha-Diago M, Blaya-Tárraga JA. J Clin Exp Dent. 2017 Mar 1;9(3):e471-e473. doi: 10.4317/jced.53600. eCollection 2017 Mar.
  7. Apical/Retrograde Periimplantitis/Implant Periapical Lesion: Etiology, Risk Factors, and Treatment Options: A Systematic Review. Ramanauskaite A, Juodzbalys G, Tözüm TF. Implant Dent. 2016 Oct;25(5):684-97. doi: 10.1097/ID.0000000000000424.
  8. Assessment of Intraobserver and Interobserver Agreement of a New Classification System for Retrograde Periimplantitis. Shah R, Thomas R, Kumar T, Mehta DS. Implant Dent. 2016 Dec;25(6):817-824.
  9. A Novel Treatment Decision Tree and Literature Review of Retrograde Peri-Implantitis. Sarmast ND, Wang HH, Soldatos NK, Angelov N, Dorn S, Yukna R, Iacono VJ. J Periodontol. 2016 Dec;87(12):1458-1467. Epub 2016 Aug 6.
  10. A Radiographic Classification for Retrograde Peri-implantitis. Shah R, Thomas R, Kumar AB, Mehta DS. J Contemp Dent Pract. 2016 Apr 1;17(4):313-21.
  11. Implant Placement in Failed Endodontic Sites: A Review. Flanagan D. J Oral Implantol. 2016 Apr;42(2):224-30. doi: 10.1563/aaid-joi-D-15-00126. Epub 2015 Nov 9.
  12. Unintentional root fragment retention in proximity to dental implants: a series of six human case reports. Langer L, Langer B, Salem D. Int J Periodontics Restorative Dent. 2015 May-Jun;35(3):305-13. doi: 10.11607/prd.2410.
  13. Active implant peri-apical lesion: a case report treated via guided bone regeneration with a 5-year clinical and radiographic follow-up. Quaranta A, Andreana S, Pompa G, Procaccini M. J Oral Implantol. 2014 Jun;40(3):313-9. doi: 10.1563/AAID-JOI-D-11-00214.
  14. Periodontopathogen and Epstein-Barr virus-associated periapical periodontitis may be the source of retrograde infectious peri-implantitis. Verdugo F, Castillo A, Simonian K, Castillo F, Farez-Vidal E, D'Addona A. Clin Implant Dent Relat Res. 2015 Feb;17(1):199-207. doi: 10.1111/cid.12083. Epub 2013 May 15.
  15. The management of retrograde peri-implantitis: a case report. Mohamed JB, Alam MN, Singh G, Chandrasekaran SC. J Clin Diagn Res. 2012 Nov;6(9):1600-2. doi: 10.7860/JCDR/2012/4168.2575.
  16. Is The Periapical lesion a Risk For Periimplantitis? (A review). Esfahrood ZR, Kadkhodazadeh M, Amid R, Rokn A. J Dent (Tehran). 2012 Spring;9(2):162-73. Epub 2012 Jun 30.
  17. A  prospective, controlled clinical trial evaluating the clinical radiological and aesthetic outcome after 5 years of immediately placed implants in sockets exhibiting periapical pathology. Jung RE, Zaugg B, Philipp AO, Truninger TC, Siegenthaler DW, Hämmerle CH. Clin Oral Implants Res. 2013 Aug;24(8):839-46. doi: 10.1111/j.1600-0501.2012.02491.x. Epub 2012 Jun 3.
  18. Peri-implantitis: from diagnosis to therapeutics. Nguyen-Hieu T, Borghetti A, Aboudharam G. J Investig Clin Dent. 2012 May;3(2):79-94. doi: 10.1111/j.2041-1626.2012.00116.x. Epub 2012 Mar 1.
  19. Retrograde peri-implantitis: a case report introducing an approach to its management. Chan HL, Wang HL, Bashutski JD, Edwards PC, Fu JH, Oh TJ. J Periodontol. 2011 Jul;82(7):1080-8. doi: 10.1902/jop.2010.100585. Epub 2010 Dec 7.
  20. Retrograde peri-implantitis. Mohamed JB, Shivakumar B, Sudarsan S, Arun KV, Kumar TS. J Indian Soc Periodontol. 2010 Jan;14(1):57-65. doi: 10.4103/0972-124X.65444.
  21. A prospective, controlled clinical trial evaluating the clinical and radiological outcome after 3 years of immediately placed implants in sockets exhibiting periapical pathology. Truninger TC, Philipp AO, Siegenthaler DW, Roos M, Hämmerle CH, Jung RE. Clin Oral Implants Res. 2011 Jan;22(1):20-7. doi: 10.1111/j.1600-0501.2010.01973.x. Erratum in: Clin Oral Implants Res. 2011 Feb;22(2):235.
  22. Nonsurgical treatment of retrograde peri-implantitis: a case report. Waasdorp J, Reynolds M. Int J Oral Maxillofac Implants. 2010 Jul-Aug;25(4):831-3.
  23. Endodontic treatment of teeth induces retrograde peri-implantitis. Zhou W, Han C, Li D, Li Y, Song Y, Zhao Y. Clin Oral Implants Res. 2009 Dec;20(12):1326-32. doi: 10.1111/j.1600-0501.2009.01752.x. Epub 2009 Aug 25.
  24. Apical peri-implantitis: possible predisposing factors, case reports, and surgical treatment suggestions. Dahlin C, Nikfarid H, Alsén B, Kashani H. Clin Implant Dent Relat Res. 2009 Sep;11(3):222-7. doi: 10.1111/j.1708-8208.2008.00108.x. Epub 2008 Sep 9.
  25. The 3DX multi image micro-CT device in clinical dental practice. Suomalainen AK, Salo A, Robinson S, Peltola JS. Dentomaxillofac Radiol. 2007 Feb;36(2):80-5.
  26. Management of retrograde peri-implantitis: a clinical case report. Ataullah K, Chee LF, Peng LL, Lung HH. J Oral Implantol. 2006;32(6):308-12. Review.
  27. Diagnosis and treatment of a large periapical implant lesion associated with adjacent natural tooth: a case report. Tözüm TF, Sençimen M, Ortakoğlu K, Ozdemir A, Aydin OC, Keleş M. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2006 Jun;101(6):e132-8. Epub 2006 May 3.
  28. Predisposing conditions for retrograde peri-implantitis, and treatment suggestions. Quirynen M, Vogels R, Alsaadi G, Naert I, Jacobs R, van Steenberghe D. Clin Oral Implants Res. 2005 Oct;16(5):599-608.
  29. Apical (retrograde) peri-implantitis: a case report of an active lesion. Flanagan D. J Oral Implantol. 2002;28(2):92-6. No abstract available.
  30. Development and treatment of retrograde peri-implantitis involving a site with a history of failed endodontic and apicoectomy procedures: a series of reports. Ayangco L, Sheridan PJ. Int J Oral Maxillofac Implants. 2001 May-Jun;16(3):412-7.
  31. Treatment of retrograde peri-implantitis: clinical report. Bretz WA, Matuck AN, de Oliveira G, Moretti AJ, Bretz WA. Implant Dent. 1997 Winter;6(4):287-90. Review.
  32. Maintenance and treatment of the ailing and failing implant. Meffert RM. J Indiana Dent Assoc. 1994 Fall;73(3):22-4; quiz 25. Review.
  33. Periodontitis and periimplantitis: one and the same? Meffert RM. Pract Periodontics Aesthet Dent. 1993 Dec;5(9):79-80, 82. Review.
  34. Treatment of failing dental implants. Meffert RM. Curr Opin Dent. 1992 Mar;2:109-14. Review.

Zusammenfassung:

Beide beschriebenen Behandlungsfälle stellen Situationen dar, die nicht leicht therapiert werden können. Es erscheint sehr wichtig, die Nachbarzähne vor der Implantation zu sanieren, oder wenn sie schon endontologisch behandelt sind, kritisch zu kontrollieren und gegebenenfalls erneut zu behandeln. Eine Sondierung des Bereichs sollte immer vorgenommen werden, nur so können apikale Perforationen diagnostiziert und Verletzungen, vor allem der lingualen Lamelle, ausgeschlossen werden.

Unsichere Ursachen von RPI sollten prä- und intraoperativ ausgeschlossen werden:

  1. Überhitzung durch die Bohrungen (Bohrer mit Kühlung, Eimalbohrer, Bohrer mit Innenkühlung)
  2. Drucknekrosen an Knochen (gut schneidende Bohrer, Einmalbohrer, Implantatdesign, Insertionsdrehmoment, Durchführung von Osteotomien)
  3. Kontamination der Implantatoberfläche während der Insertion oder des Bohrstollens (Abdecktücher, OP-Vorbereitung, OP-Besteck)
  4. apikale Perforation der bukkalen Lamelle (Sondierung der Wände, Implantatdesign)
  5. Eindringen von Speichel bei Insertion des Implantats
  6. eine sorgfältige Anamnese erleichtert die Differenzialdiagnose und hilft, Komplikationen zu vermeiden (Mund- und Schleimhauterkrankungen, virale Infektionen)

Die Ausdehnung und Form solcher Läsionen sollte möglichst klein sein, damit die Erfolgschancen hoch bleiben. Eine Früherkennung ist elementar wichtig und setzt einen regulären Recall voraus.

Beide Krankheitsbilder sind noch wenig erforscht und dokumentiert. In dieser Richtung benötigen wir noch Erfahrungswerte, woraus Diagnose- und Behandlungsprotokolle entstehen können. Der Patient muss über die Notwendigkeit der Sanierung und Versorgung der Nachbarzähne aufgeklärt werden.

Dadurch, dass die Überlebensraten der Implantate und Indikationen stetig steigen, steigt deren Interaktion mit anderen pathologischen Zuständen, bewirkt durch Medikamente und genetische Prädispositionen. Diese Zusammenhänge sind noch unerforscht und Begriffe wie, host response und memory effect, sollten näher erforscht werden.